近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)聯(lián)合浙江大學(xué)科研團(tuán)隊(duì)以水稻上的重要病毒水稻條紋病毒（RSV）為主要研究對象，發(fā)現(xiàn)在水稻條紋病毒侵染過程中，植物利用非折疊蛋白反應(yīng)通過雙重作用調(diào)節(jié)病毒運(yùn)動蛋白的積累，從而調(diào)控病毒的侵染。相關(guān)研究發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館 病原體（PLoS Pathogens）》上。

 

　　據(jù)創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)首席周雪平教授介紹，在植物體中當(dāng)細(xì)胞面對一些生物或非生物刺激，例如植物病毒侵染時，細(xì)胞會激活一系列被統(tǒng)稱為非折疊蛋白反應(yīng)（UPR）的生物學(xué)過程，包括上調(diào)分子伴侶蛋白表達(dá)、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶體、細(xì)胞自噬）、增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成、抑制蛋白翻譯等。然而，非折疊蛋白反應(yīng)是如何調(diào)節(jié)植物病毒侵染的具體機(jī)制一直不明。

 

　　該團(tuán)隊(duì)在研究中發(fā)現(xiàn)水稻條紋病毒侵染可以激發(fā)植物細(xì)胞非折疊蛋白反應(yīng)，而非折疊蛋白反應(yīng)在調(diào)控該病毒侵染中發(fā)揮著雙重作用。一方面，水稻條紋病毒侵染誘導(dǎo)的非折疊蛋白反應(yīng)激活了重要的蛋白降解途徑：細(xì)胞自噬，導(dǎo)致病毒的運(yùn)動蛋白NSvc4被降解；另一方面，非折疊蛋白反應(yīng)還上調(diào)了植物分子伴侶蛋白MIP1的表達(dá)，MIP1能與NSvc4互作從而抑制NSvc4的降解。此外，該研究還證明了本氏煙中 NbMIP1 和水稻中的同源基因 OsDjA5 均能利于水稻條紋病毒的侵染。因此，通過基因編輯等技術(shù)對OsDjA5進(jìn)行突變可獲得抗病毒的水稻新種質(zhì)。

 

　　該研究提出了非折疊蛋白反應(yīng)在寄主防衛(wèi)與病毒侵染中發(fā)揮了雙重作用，非折疊蛋白反應(yīng)既能制病毒侵染，其誘發(fā)的寄主因子又能被病毒劫持促進(jìn)病毒侵染，這是病毒和植物之間軍備競賽的一個新案例。研究發(fā)現(xiàn)的新基因可進(jìn)一步用于水稻抗病育種中。

 

　　該研究得到水稻產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系科研專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)和國家自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。（通訊員 歐陽燦彬）

 

　　原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id="10.1371/journal.ppat.1009370