害蟲抗藥性是困擾農(nóng)業(yè)生產(chǎn)多年的難題，它也是導(dǎo)致害蟲防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因。

 

　　近日，《美國科學(xué)院院刊》在線發(fā)表了中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蔬菜花卉研究所張友軍團隊的最新成果。該研究揭開了害蟲抗藥性進化與調(diào)控新機制，為發(fā)展新的害蟲抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。

 

　　在過去的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，P450過量表達是害蟲對大多數(shù)殺蟲劑產(chǎn)生抗性的主要機制，但對于昆蟲如何調(diào)控這些P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。

 

 

煙粉虱對殺蟲劑吡蟲啉抗性P450基因的信號調(diào)控機制。中國農(nóng)科院供圖

 

　　此次，該團隊通過大量篩選煙粉虱調(diào)控P450表達的疑似轉(zhuǎn)錄因子，最終發(fā)現(xiàn)一個新的轉(zhuǎn)錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。MAPK信號通路通過轉(zhuǎn)錄因子CREB調(diào)控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達，介導(dǎo)了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。

 

　　進一步的調(diào)控機制研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調(diào)控，該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導(dǎo)致其過量表達，該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導(dǎo)致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。

 

　　該研究得到國家自然科學(xué)基金重點國際合作項目、中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目資助。

 

　　(單位：中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院蔬菜花卉研究所 )