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植保所科研人員揭示了水稻-稻瘟菌互作新機制

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2018-02-02  來源:中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所  作者:王國梁團(tuán)隊  瀏覽次數(shù):432
 
 
   1月31日,中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所植物抗病功能基因研究組通過分析鑒定稻瘟菌效應(yīng)蛋白在水稻中靶標(biāo)蛋白,揭示了稻瘟菌侵染的新機制。相關(guān)研究成果在《公共科學(xué)圖書館一病原體(PLoS Pathogens)》上發(fā)表。
 
 
  由稻瘟菌(Magnaporthe oryzae)侵染引起的稻瘟病俗稱水稻“癌癥”,往往造成水稻嚴(yán)重減產(chǎn)。鉀是植物生長發(fā)育所必需的三大營養(yǎng)元素之一。作物生產(chǎn)中增施鉀肥能顯著提高產(chǎn)量和改善品質(zhì),往往還能提高對病原菌的抗病性。然而,稻瘟菌是否通過干擾水稻鉀吸收過程促進(jìn)其侵染和定殖還不清楚。
 
  此項研究證明稻瘟菌的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t可以特異性地靶標(biāo)水稻的鉀離子通道OsAKT1蛋白,并抑制OsAKT1介導(dǎo)的內(nèi)向鉀電流活性。鉀含量和抗病性檢測結(jié)果顯示,對稻瘟菌侵染更為敏感的AvrPiz-t轉(zhuǎn)基因水稻植株鉀離子吸收能力受到顯著抑制,而對低鉀敏感的OsAKT1的突變體植株對稻瘟菌侵染更加感病,說明稻瘟菌試圖干擾水稻的鉀吸收過程,而OsAKT1是水稻鉀吸收和抗病性的關(guān)鍵正調(diào)控因子。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),AvrPiz-t可以與OsAKT1上游調(diào)節(jié)因子蛋白激酶OsCIPK23競爭性結(jié)合OsAKT1,進(jìn)而影響OsAKT1的正常激活。與OsAKT1的突變體類似,OsCIPK23的突變體也對稻瘟菌侵染更加敏感。研究者最后通過水培實驗證明高鉀條件下水稻的生物量和對稻瘟菌的抗病性都顯著提高。該研究率先發(fā)現(xiàn)病原菌效應(yīng)蛋白通過靶標(biāo)寄主鉀離子通道蛋白干擾寄主鉀吸收過程,進(jìn)而促進(jìn)病原菌侵染。揭示了植物營養(yǎng)和抗病性之間的內(nèi)在聯(lián)系,也為生產(chǎn)上施鉀肥增強抗病性提供了分子基礎(chǔ)。
 
  植保所博士研究生史學(xué)濤與中國農(nóng)業(yè)大學(xué)已畢業(yè)博士生龍雨是文章的共同第一作者。植保所寧約瑟研究員、王國梁研究員以及中國農(nóng)大王毅教授為文章的共同通訊作者。該研究得到國家重點研發(fā)專項、國家自然科學(xué)基金和中國科協(xié)“青年人才托舉工程”等項目資助。史學(xué)濤同學(xué)得到中國農(nóng)科院優(yōu)秀博士論文培育計劃資助。(通訊員 劉明娜)
 
  原文鏈接: http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006878
 
 
 
 
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