近期，中國水稻研究所水稻基因組模塊創(chuàng)新團隊研究發(fā)現(xiàn)，水稻體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD：Nicotinamide Adenine Dinucleotide）合成途徑受阻能夠?qū)е缕淙~部提前衰老，而對這一途徑中的關(guān)鍵限速基因的克隆和功能解析有利于探究一種新的延緩水稻葉片衰老的方法，進而為水稻增產(chǎn)提供新思路。該研究成果4月6日在線發(fā)表于《植物生理學（Plant Physiology）》雜志。

    NAD在水稻細胞氧化還原反應和維持細胞的發(fā)育進程中起著重要的調(diào)控作用。雖然導致葉片衰老的因素很多，但是與植物體內(nèi)NAD合成途徑相關(guān)的因素卻鮮有報道。

    研究人員利用一個水稻葉片早衰相關(guān)的突變體葉尖枯1號（lts1：leaf tip senescence 1），借助圖位克隆的手段分離了LTS1基因，該基因編碼NAD補償合成途徑中的一個關(guān)鍵限速酶——煙酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（OsNaPRT1: Oryza sativa Nicotinate Phosphoribosyltransferase 1）。LTS1基因的突變會擾亂水稻葉片中的NAD補償合成途徑，從而影響其一系列中間代謝產(chǎn)物的合成，其中包括煙酸（Na: Nicotinate）和煙酰胺（Nam: Nicotinamide）的含量顯著增多、NAD含量減少。而煙酰胺含量的激增會嚴重抑制沉默信號調(diào)控因子（一種組蛋白去乙?；福∣sSRTs：Oryza sativa Silent Information Regulator2）基因的表達；同時，誘導OsSRTs基因，啟動了特異修飾組蛋白H3K9衰老調(diào)控基因，提高了乙?；揎椝剑瑥亩せ盍诉@些衰老相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄、導致水稻葉片的早衰。

    該研究得到了國家自然科學基金委、國家973項目、博士后科學基金和深圳科技項目的資助。吳立文博士、任德勇博士、胡時開博士和李賡覓博士為共同第一作者，郭龍彪研究員和錢前研究員為共同通訊作者。（通訊員 陳鎏琰）

    文章鏈接：http://www.plantphysiol.org/content/early/2016/04/05/pp.15.01898.abstract