中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所小麥抗逆分子育種創(chuàng)新研究組研究發(fā)現(xiàn)，MPK3-PYL模塊可以作為一種負(fù)調(diào)控機(jī)制，有助于小麥平衡干旱脅迫響應(yīng)和正常的植物生長發(fā)育，為小麥的抗旱育種提供了理論基礎(chǔ)和基因資源。相關(guān)研究成果發(fā)表在《新植物學(xué)家(New Phytologist)》上。

 

　　據(jù)馬有志研究員介紹，蛋白激酶在植物逆境應(yīng)答中起著重要作用，參與細(xì)胞調(diào)節(jié)和代謝等許多功能。PYR1/PYL蛋白是植物激素脫落酸的胞內(nèi)受體，正向調(diào)節(jié)脫落酸信號傳遞。它也是調(diào)控植物脫落酸敏感性和水分利用效率的重要靶標(biāo)分子，控制其穩(wěn)定性或活性將直接影響脫落酸信號的傳導(dǎo)。絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）級聯(lián)途徑可以連接多種環(huán)境和植物發(fā)育信號。然而，在干旱脅迫下，脫落酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和MAPK級聯(lián)相互作用的分子機(jī)制仍不明晰。

 

　　研究發(fā)現(xiàn)，過表達(dá)TaMPK3基因顯著降低了小麥的耐旱性和對脫落酸的敏感性。在苗期干旱脅迫條件下，過表達(dá)株系表現(xiàn)出較低的存活率；在成株期干旱脅迫條件下，過表達(dá)TaMPK3小麥的粒寬和千粒重降低。干擾TaMPK3基因的表達(dá)在一定條件下可以提高小麥的耐旱性。MPK3與脫落酸受體蛋白PYL4相互作用可以抑制PYL4的活性，通過降解PYL4蛋白負(fù)調(diào)節(jié)脫落酸信號傳遞；單子葉植物水稻和雙子葉植物擬南芥和大豆中也存在MPK3-PYL互作模塊。

 

　　在正常條件下，MPK3對PYL4的抑制會干擾脅迫信號傳遞，防止脅迫響應(yīng)對植物正常生長的影響；而干旱脅迫下快速產(chǎn)生的脫落酸可以削弱MPK3介導(dǎo)的PYL4的降解，從而促進(jìn)脫落酸信號傳遞并激活植物脅迫響應(yīng)。為了限制脅迫信號對植物生長的抑制或在脅迫刺激消失后迅速恢復(fù)正常生長，植物可能通過增加TaMPK3的水平從而下調(diào)脫落酸信號中PYL4的功能。該研究證實了小麥MPK3可以通過促進(jìn)PYL4的降解來負(fù)向調(diào)控小麥的耐旱性，可能在小麥干旱脅迫響應(yīng)與正常生長信號之間起到平衡作用。

 

 

正常與干旱脅迫條件下小麥MPK3-PYL互作模塊在ABA信號通路中的負(fù)調(diào)控模型

 

　　據(jù)了解，該研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計劃項目、國家自然科學(xué)基金和海南崖州灣種子實驗室的資助。