近日，以萬建民院士領(lǐng)銜的中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所作物功能基因組研究創(chuàng)新團隊克隆了水稻株型調(diào)控新基因DHT1，并對其調(diào)控水稻分蘗的分子機制進行深入解析, 揭示了其通過調(diào)控獨腳金內(nèi)酯受體基因D14的轉(zhuǎn)錄和剪接來調(diào)控水稻分蘗的新通路。6月7日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表于《植物細胞（The Plant Cell）》上。
據(jù)介紹，水稻株型是決定水稻產(chǎn)量的重要因素，獨腳金內(nèi)酯則是近年發(fā)現(xiàn)的調(diào)控株型的新型植物激素，它的作用包括抑制水稻分蘗、促進株高和根系生長。已有的研究雖然明確了獨腳金內(nèi)酯信號傳遞的主要遺傳通路，但對該通路基因的轉(zhuǎn)錄和剪接調(diào)控機制仍然不了解。
DHT1調(diào)控水稻分蘗的分子機制（中國農(nóng)科院作科所供圖）
以一個矮稈多分蘗的水稻突變體dht1為材料，萬建民院士團隊通過圖位克隆的方法，鑒定了DHT1基因編碼一個新的單子葉植物特有的核不均一性核糖核蛋白，該蛋白參與調(diào)節(jié)大量基因的前體信使核糖核酸（包括獨腳金內(nèi)酯受體基因D14）的內(nèi)含子剪接。dht1突變導(dǎo)致D14前體mRNA轉(zhuǎn)錄和剪接受阻，減少D14蛋白，阻礙了獨腳金內(nèi)酯的信號傳遞，最終導(dǎo)致獨腳金內(nèi)酯信號通路的抑制因子D53蛋白積累，促進了分蘗。
據(jù)悉，該研究揭示了通過調(diào)控獨腳金內(nèi)酯受體基因D14的轉(zhuǎn)錄和剪接來調(diào)控水稻分蘗的新通路，為水稻株型改良提供了新啟示。研究得到了國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。
