近日，從中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所獲悉，由王國梁研究員領(lǐng)銜的研究團(tuán)隊通過分析鑒定稻瘟菌效應(yīng)蛋白在水稻中靶標(biāo)蛋白，揭示了水稻-稻瘟菌互作過程中的新機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果9月15日以長文形式在線發(fā)表在《細(xì)胞（Cell）》雜志子刊《當(dāng)代生物學(xué)（Current Biology）》雜志上。

    稻瘟病俗稱水稻“癌癥”，往往造成水稻嚴(yán)重減產(chǎn)。深入研究水稻-稻瘟菌互作機(jī)制，對提出新的病害防控策略和培育抗稻瘟病的水稻新品種具有重要意義。王國梁研究團(tuán)隊在前期研究中克隆了水稻的廣譜抗稻瘟病基因Piz-t，然而水稻抗性（R）蛋白Piz-t與其稻瘟菌相應(yīng)的效應(yīng)蛋白AvrPiz-t之間不存在直接相互作用。為了研究Piz-t-AvrPiz-t介導(dǎo)的水稻免疫反應(yīng)，通過酵母雙雜交篩選得到了AvrPiz-t在水稻中的12個互作蛋白（APIP1-APIP12），已有研究結(jié)果表明AvrPiz-t通過靶標(biāo)水稻的E3泛素連接酶APIP6和API10抑制水稻的基礎(chǔ)免疫反應(yīng)（PTI），靶標(biāo)APIP10負(fù)調(diào)控R蛋白Piz-t蛋白水平的累積（2012, The Plant Cell；2016, PLoS Pathogens）。然而，稻瘟菌如何引起水稻細(xì)胞壞死以及水稻如何抑制稻瘟菌從活體營養(yǎng)階段轉(zhuǎn)換到死體營養(yǎng)階段的分子機(jī)制還不清楚。

    此項研究首次鑒定了AvrPiz-t在水稻中bZIP轉(zhuǎn)錄因子類型的靶標(biāo)蛋白APIP5。結(jié)果顯示AvrPiz-t與APIP5在細(xì)胞質(zhì)中相互作用，AvrPiz-t特異性地抑制APIP5的轉(zhuǎn)錄活性。在水稻中抑制表達(dá)APIP5引起顯著的細(xì)胞死亡表型，而AvrPiz-t則可以通過抑制APIP5蛋白積累進(jìn)一步加劇這一過程，導(dǎo)致細(xì)胞壞死幫助稻瘟菌進(jìn)入死體營養(yǎng)階段。而R蛋白Piz-t通過與APIP5相互作用，穩(wěn)定APIP5蛋白積累以阻止細(xì)胞壞死的發(fā)生，從而抑制稻瘟菌從活體營養(yǎng)階段過渡到死體營養(yǎng)階段。與此同時，APIP5正調(diào)控Piz-t蛋白水平的積累誘導(dǎo)效應(yīng)子引發(fā)的免疫反應(yīng)（ETI）。這一研究揭示了寄主R蛋白通過穩(wěn)定病原菌效應(yīng)蛋白在寄主中的靶標(biāo)蛋白，從而抑制效應(yīng)蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞壞死的新機(jī)制，有望為提出新的病害防控策略提供新思路。
    博士研究生王如意和寧約瑟副研究員是文章的共同第一作者，王國梁研究員為文章通訊作者。該研究得到中國農(nóng)科院創(chuàng)新工程、國家自然科學(xué)基金、國家重點研發(fā)計劃和中國科協(xié)青年托舉人才項目的資助，王如意同學(xué)得到中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院優(yōu)秀博士論文培育計劃資助。

原文鏈接： http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(16)30751-5